Por Canuto  

Un equipo de investigación obtuvo imágenes detalladas de la unión móvil que Plasmodium utiliza para entrar en los glóbulos rojos. El hallazgo explica cómo el parásito de la malaria deforma temporalmente la membrana y plantea una posible ruta para diseñar tratamientos que bloqueen la invasión.
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  • La microscopía electrónica criogénica permitió observar las proteínas que forman el portal temporal de entrada del parásito.
  • El equipo de Chi-Min Ho propone que esas proteínas alteran la curvatura de la membrana hasta que esta se cierra detrás de Plasmodium.
  • Una proteína inhibidora diseñada con IA bloqueó la invasión en tubos de ensayo, pero aún no se ha probado su seguridad ni eficacia en animales.

Científicos captan cómo el parásito de la malaria invade los glóbulos rojos

Un equipo de investigadores obtuvo imágenes detalladas del momento en que Plasmodium, el parásito que causa la malaria, entra en un glóbulo rojo. El trabajo, descrito por Quanta Magazine el 23 de octubre de 2026, ayuda a explicar cómo el microorganismo abre un portal molecular temporal en la membrana de la célula y lo cierra después de atravesarlo, sin dejar una abertura evidente.

La investigación fue liderada por el laboratorio de Chi-Min Ho, microbióloga y bióloga estructural de la Universidad de Columbia, que utilizó microscopía electrónica criogénica para examinar componentes de la estructura de entrada. El hallazgo no constituye un tratamiento ni demuestra que sea posible impedir la infección en personas, pero aporta una descripción física más precisa de una etapa que hasta ahora había sido difícil de observar.

Una puerta diminuta que desaparece

La malaria ha acompañado a las poblaciones humanas durante siglos y sigue causando cientos de miles de muertes cada año. La Organización Mundial de la Salud estimó que en 2024 hubo 610.000 muertes por la enfermedad. Durante mucho tiempo, se atribuyó al «mal aire» de zonas pantanosas, una explicación que también dio origen al nombre asociado con la expresión italiana mala aria; en 1880, el médico francés Charles Louis Alphonse Laveran identificó al parásito al observar una muestra de sangre.

Desde entonces, la investigación ha esclarecido buena parte del ciclo de vida de Plasmodium y las distintas formas en que sus especies infectan a las personas. Sin embargo, seguía sin resolverse con suficiente detalle cómo logra entrar en los glóbulos rojos, células que necesita para continuar su ciclo y multiplicarse, mediante una estructura transitoria que aparece y desaparece en menos de un minuto.

El parásito no se limita a perforar la membrana celular, porque una abertura que no se cerrara podría dañar la célula que necesita colonizar. En cambio, instala en la superficie del glóbulo rojo un anillo de anclas proteicas conocido como unión móvil, se conecta a ellas con proteínas de su propia superficie y avanza a través de un portal continuo que se sella tras su paso.

Los primeros intentos de registrar la invasión con microscopios electrónicos se remontan a la década de 1970, cuando los investigadores observaron un engrosamiento de la membrana cerca del punto de entrada. Aquellas imágenes y videos permitieron reconocer el proceso general, pero no mostraban con detalle las proteínas responsables ni explicaban cómo la membrana podía deformarse y recuperarse con tanta rapidez.

Las proteínas fuerzan la membrana a cambiar de forma

El laboratorio de Ho examinó las cuatro unidades proteicas que forman cada ancla de la unión móvil y, a partir de sus observaciones, propuso un modelo de la remodelación celular. Según ese modelo, el parásito introduce tres proteínas que forman una cuña densa bajo la superficie de la membrana, mientras una cuarta conecta esa estructura con el invasor.

Plasmodium coloca numerosas anclas en la superficie del glóbulo rojo, y sus propiedades electrostáticas generan fuerzas que agrupan y desplazan moléculas de lípidos. El efecto altera la forma de la membrana y su curvatura, que se arquea hacia el interior alrededor del parásito en lugar de conservar su configuración habitual.

La propuesta del equipo también contempla que algunos lípidos se desprenden y se reorganizan para formar una membrana protectora alrededor del invasor. Una vez que el parásito termina de atravesar el portal, la membrana de la célula vuelve a formarse y se cierra a su espalda, una secuencia que explica cómo la entrada puede completarse sin dejar una abertura persistente.

Jake Baum, parasitólogo de la Universidad de Nueva Gales del Sur que no participó en el estudio, calificó el trabajo como una observación especialmente llamativa y destacó que el fenómeno también debe entenderse desde la biofísica. Su comentario apunta a que el avance no solo identifica proteínas, sino que permite estudiar cómo sus propiedades físicas alteran una membrana celular durante una invasión rápida.

De la invasión a la expansión dentro de la sangre

La entrada en el glóbulo rojo marca el inicio de una fase en la que el parásito transforma la célula para adaptarla a sus necesidades. Como estas células carecen de núcleo y de orgánulos, Plasmodium secreta proteínas para obtener alimento de la hemoglobina, gestionar desechos y modificar el citoplasma, un proceso que Ho comparó con acondicionar un espacio vacío desde cero.

El microorganismo también cambia el exterior de la célula infectada mediante proteínas adhesivas que pueden desplegarse en su superficie. Estas proteínas hacen que los glóbulos rojos se adhieran a las paredes de los vasos sanguíneos; esa acumulación contribuye a síntomas graves, entre ellos daño orgánico, convulsiones y coma, según el material de la investigación.

La adhesión ayuda al parásito a evitar el paso por el bazo, que filtra glóbulos rojos muertos, defectuosos o dañados. Además, una investigación del laboratorio de Kirk Deitsch, microbiólogo e inmunólogo de Weill Cornell Medicine, encontró en 2025 que el parásito puede alternar entre proteínas de superficie relacionadas y así ocultar su presencia al sistema inmunológico durante días o semanas.

Dentro de la célula, el parásito también pasa de la forma redonda de merozoíto a un trofozoíto más flexible, similar a una ameba, y se replica de manera asexual durante unas 48 horas. Al multiplicarse hasta llenar el glóbulo rojo, termina provocando su estallido y libera nuevos parásitos que pueden invadir otras células sanguíneas, lo que permite que la infección se propague con rapidez.

Una posible diana farmacológica, todavía en etapa temprana

La unión móvil podría ofrecer un punto de intervención porque bloquear la entrada impediría que el parásito establezca su fase dentro del glóbulo rojo. Ho y sus colaboradores usaron una plataforma de diseño de proteínas impulsada por inteligencia artificial para crear una proteína inhibidora que bloqueó la invasión de Plasmodium en tubos de ensayo.

Ese resultado es preliminar y no permite afirmar que el compuesto pueda prevenir o tratar la malaria en pacientes. Su seguridad y eficacia todavía no se han probado en modelos animales, por lo que la investigación muestra una posibilidad experimental y no un medicamento listo para uso clínico.

El desarrollo de tratamientos contra la malaria ha tenido que avanzar con información incompleta sobre las interacciones entre el parásito y las células hospedadoras, según explicó Deitsch. Fármacos como la cloroquina, la sulfadoxina y la pirimetamina actúan contra parásitos en el torrente sanguíneo, pero las especies de Plasmodium que infectan a seres humanos desarrollan resistencia a esos compuestos.

La ventana breve de la invasión también plantea un desafío práctico: el proceso dura menos de un minuto, de modo que un fármaco dirigido contra él tendría que permanecer estable en el organismo durante un periodo prolongado, actuar con mucha rapidez o reunir ambas características. Christiaan van Ooij, parasitólogo molecular de la Universidad de Keele, advirtió que esa corta duración puede hacer de la invasión un blanco farmacológico difícil.

Una estructura compartida por otros parásitos

La unión móvil podría tener relevancia más allá de la malaria porque Plasmodium pertenece al grupo de los apicomplejos, que incluye también a Toxoplasma gondii y a Cyclospora. Deitsch señaló que estos parásitos cuentan con maquinaria de invasión relacionada, una semejanza que podría ayudar a orientar investigaciones sobre distintas enfermedades parasitarias.

El reportaje también menciona un artículo de 2026 sobre el mecanismo por el que Toxoplasma detecta el momento adecuado para desplegar su unión móvil. Ese trabajo plantea un posible punto de comparación para estudiar la malaria, aunque la información disponible no demuestra que ambos organismos regulen su invasión de manera idéntica.

El equipo de Ho planea aplicar técnicas similares de microscopía electrónica criogénica a otros complejos proteicos que intervienen en la infección. Entre sus objetivos figuran las proteínas adhesivas que ayudan a evitar que las células sanguíneas infectadas lleguen al bazo, una etapa distinta de la entrada inicial que también influye en el curso de la enfermedad.

Por ahora, el aporte central del estudio es haber hecho visible una estructura que antes solo podía inferirse a partir de imágenes menos detalladas y de experimentos previos. Esa descripción ofrece nuevas pistas para investigar cómo se deforma la membrana y qué componentes podrían bloquearse, pero transformar el conocimiento en una terapia segura exigirá más pruebas y una evaluación cuidadosa de sus límites.

Imagen original de DiarioBitcoin, creada con inteligencia artificial, de uso libre, licenciada bajo Dominio Público.

Este artículo fue escrito por un redactor de contenido de IA y revisado por un editor humano para garantizar calidad y precisión.


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