Por Canuto  

Un estudio con imágenes PET encontró una reducción significativa de VMAT2, una proteína asociada con las terminales nerviosas que liberan dopamina, en pacientes con COVID prolongado. Los resultados relacionan alteraciones en regiones cerebrales vinculadas con la memoria, el movimiento y la motivación, aunque todavía no demuestran una cura ni establecen si los cambios pueden revertirse.
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  • Investigadores hallaron entre 16% y 20% menos VMAT2 en distintas zonas del estriado de pacientes con COVID prolongado.
  • Los cambios observados se relacionaron con problemas de memoria, movimiento enlentecido y pérdida de motivación.
  • El equipo estudia readaptar un medicamento relacionado con la dopamina, pero el ensayo clínico aún busca financiación.

La niebla mental, la fatiga y la pérdida de motivación que acompañan a algunos casos de COVID prolongado podrían tener una explicación biológica más concreta. Un estudio dirigido por Jeffrey Meyer, profesor de psiquiatría en la Universidad de Toronto, encontró niveles significativamente menores de VMAT2 en regiones cerebrales relacionadas con la dopamina entre pacientes que continuaban con síntomas.

El hallazgo no convierte todavía a la VMAT2 en una prueba clínica ni demuestra que exista una pérdida irreversible de terminales nerviosas. Sin embargo, ofrece un punto de partida objetivo para investigar una condición que durante años dependió principalmente de los relatos de los pacientes. Las imágenes también mostraron una relación entre zonas específicas del cerebro y problemas de memoria, movimiento y motivación.

Una señal biológica en el cerebro

El equipo del Centro para las Adicciones y la Salud Mental y de la Universidad de Toronto utilizó imágenes de tomografía por emisión de positrones, conocidas como PET, para observar la proteína VMAT2. Esta proteína se encuentra en las terminales nerviosas que liberan dopamina, un neurotransmisor involucrado en la motivación, el movimiento, la memoria y otros procesos cerebrales.

La investigación incluyó a 24 pacientes con COVID prolongado y a otras 24 personas sanas que habían atravesado infecciones iniciales leves o moderadas. Al comparar ambos grupos, los investigadores detectaron menos VMAT2 en el estriado, una región cerebral que participa en la planificación, el control del movimiento, la memoria y la motivación.

La reducción varió según la zona analizada: alcanzó 16% en el putamen dorsal, asociado con procesos de planificación, y 20% en el estriado ventral, más estrechamente vinculado con la motivación y la apatía. Estas cifras describen una diferencia observada entre los grupos estudiados, pero no permiten por sí solas establecer que todos los pacientes con COVID prolongado presenten la misma alteración.

Según explicó Meyer a Fortune, la relevancia del resultado está en combinar la evidencia obtenida mediante imágenes con los síntomas reportados por los participantes. El investigador sostuvo que observar reducciones en los marcadores asociados con las terminales nerviosas que liberan dopamina y relacionarlas con manifestaciones específicas ofrece elementos para conectar el proceso neurológico con el COVID prolongado.

La relación con memoria, movimiento y motivación

El estudio encontró que los marcadores reducidos en el estriado ventral, la zona vinculada con la apatía, coincidieron con problemas de memoria. En el putamen dorsal, las variaciones de VMAT2 se relacionaron con un movimiento más lento, mientras que otra región analizada mostró una conexión con la pérdida de motivación.

Esta correspondencia resulta importante porque la niebla mental no es un síntoma único ni uniforme. Puede incluir dificultades para recordar información, mantener la concentración, organizar tareas o iniciar actividades, y los resultados sugieren que diferentes manifestaciones podrían reflejar cambios en circuitos cerebrales parcialmente distintos.

Meyer diferenció la reducción observada de VMAT2 de una caída ordinaria del estado de ánimo o de la motivación. A su juicio, los datos apuntan a una posible disminución de la densidad o integridad de terminales nerviosas relacionadas con la dopamina, en lugar de limitarse a una disminución en la producción de dopamina por parte de nervios que permanecen intactos.

Sin embargo, la investigación no determina todavía si esas terminales pueden recuperarse ni cuánto tiempo tomaría ese proceso. Tampoco establece que la alteración observada sea la causa única de todos los síntomas, ya que el COVID prolongado puede involucrar mecanismos biológicos diferentes en distintos pacientes.

Inflamación y posible daño neurológico

El nuevo trabajo se apoya en una investigación de 2023 realizada por el mismo equipo, que detectó una inflamación elevada en regiones cerebrales similares. Aquel estudio midió una proteína localizada en células inflamatorias, mientras que la investigación más reciente se concentró en VMAT2 y en las terminales nerviosas relacionadas con la dopamina.

Los dos marcadores representan procesos fundamentalmente distintos, aunque podrían formar parte de una misma cadena biológica. Meyer planteó que las células inflamatorias podrían dañar los extremos de los nervios que liberan dopamina, aunque también es posible que una lesión inicial en esos nervios contribuya posteriormente a generar inflamación.

La relación entre inflamación y daño neuronal continúa siendo una hipótesis que requiere más estudios. El diseño y el tamaño de la investigación permiten identificar una asociación en el grupo observado, pero no resuelven si la inflamación aparece primero, si surge como consecuencia del daño o si ambos fenómenos se refuerzan mutuamente.

La posibilidad de contar con un marcador físico podría cambiar la forma en que se estudia el COVID prolongado, una condición que ha sido cuestionada con frecuencia por la falta de señales objetivas fácilmente identificables. Para los médicos y los pacientes, una medición relacionada con los síntomas podría facilitar investigaciones más específicas, aunque todavía no reemplaza una evaluación clínica completa.

Tratamientos en investigación

Meyer considera que la reducción observada en las terminales nerviosas podría ser reversible en algunos pacientes si esas estructuras se regeneran o si aparecen nuevas conexiones. También señaló que el ejercicio y las actividades que comprometen las regiones cerebrales afectadas podrían favorecer la recuperación de ciertas personas, aunque esa posibilidad no constituye todavía un tratamiento demostrado por este estudio.

Otros pacientes podrían enfrentar una recuperación más difícil si la inflamación continúa bloqueando la reparación neuronal. En esos casos, el paso del tiempo o el esfuerzo individual quizá no sean suficientes, por lo que se necesitarían terapias dirigidas a los mecanismos que mantienen el daño o interfieren con la función de la dopamina.

El grupo de Meyer prepara un ensayo clínico para readaptar un medicamento existente relacionado con la dopamina. El equipo ya habría demostrado que ese fármaco puede atravesar el cerebro y, según el investigador, algunas personas han presentado respuestas positivas que calificó como sorprendentes, aunque esas observaciones preliminares no sustituyen un ensayo controlado.

El proyecto aún enfrenta obstáculos financieros. Meyer indicó que una propuesta de subvención para el ensayo estuvo cerca de quedar fuera durante dos rondas consecutivas de financiación, una situación que podría retrasar la evaluación formal del medicamento y limitar la velocidad con que los investigadores comprueben si el enfoque funciona.

El interés por la dopamina no significa que todos los casos de COVID prolongado respondan al mismo tratamiento ni que el neurotransmisor explique cada síntoma. Por ahora, el estudio aporta una hipótesis medible y una posible ruta terapéutica, mientras la comunidad científica necesita replicar los resultados, ampliar las muestras y establecer si los cambios cerebrales mejoran con el tiempo.

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Este artículo fue escrito por un redactor de contenido de IA y revisado por un editor humano para garantizar calidad y precisión.


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